Effets du cortisol et de la cortisone
Le rôle du cortisol, sécrété par le cortex surrénal (les glandes surrénales se trouvent sur le pôle supérieur des reins) à partir du cholestérol et sous la dépendance de l'ACTH hypophysaire, est capital sur plusieurs métabolismes.
Les interactions avec d'autres hormones sont nombreuses et complexes.
*Actions du cortisol sur :
Le métabolisme des sucres : augmentation de la production des sucres par le foie, favorise hyperglycémie et hyperinsulinisme (diabète).
Le métabolisme des protéines: augmentation de la destruction protidique (muscles, peau, os)
Le métabolisme des graisses : inhibent la lipogenése, élève le cholestérol et les triglycérides
Le métabolisme de l'eau, du calcium et du sodium : augmente l'élimination de l'eau par le rein, la rétention de sel et la perte de potassium et de calcium dans les urines.
Le métabolisme osseux et la croissance : inhibition de la croissance par action sur le cartilage, antagonisme avec la vitamine D et inhibition probable de l'hormone de croissance.
L'arrêt de la croissance chez l'enfant peut survenir pour des doses peu élevées.
Action sur la coagulation en favorisant les thromboses.
Action euphorisante, stimulante sur le système nerveux central.
Action hypertensive par différents biais
Action immunologique anti-inflammatoire et anti-allergique :
Par inhibition de la synthèse et de la libération de nombreuses cytokines impliquées dans le processus complexe de la réaction inflammatoire et allergique, et en particulier dans la vasodilatation ou la contraction des muscles lisses non vasculaires. Ils inhibent également le recrutement des leucocytes et la migration des macrophages. ils agissent sur toutes les phases de l'inflammation, ainsi que sur les processus de cicatrisation.
Leur sécrétion, comme celle de nombreuses hormones, est variable dans la journée avec un plus bas nocturne, ce qui explique la recrudescence de tous les processus inflammatoires la nuit (asthme, laryngite, abcès, douleurs articulaires, etc..).
Leur action immunosuppressive résulte également de l'inhibition de la synthèse et de la libération de nombreuses lymphokines, avec inhibition de l'activation et de l'expansion clonale des lymphocytes T.
En excès le cortisol favorise donc les infections.
Action sur l'acidité gastrique pouvant entraîner ou aggraver un ulcère.
On peut donc constater que c'est une hormone d'adaptation au stress dont l'excès va augmenter les facteurs de risque cardio-vasculaires.
*Ce cortisol naturel a donné naissance à une classe de médicaments majeurs : Les glucocorticoïdes, plus simplement appelés corticoïdes, et connue du grand public sous l'appellation de cortisone.
Les propriétés anti-inflammatoires, antiallergiques, et immuno-suppressives confèrent à ces produits un statut de classe pharmacologique majeure.
Leurs indications principales sont les réactions allergiques et inflammatoires sévères, ainsi que les maladies auto-immunes.
Si la tolérance d'une dose unique est généralement bonne, les effets secondaires sont particulièrement nombreux en cas d'administration prolongée et résultent des effets sus-décrits :
- le réveil des infections (bactériennes, virales, fongiques, parasitaires). Toute infection non contrôlée est une contre-Indication des corticoïdes. Il est également préférable d'éviter les vaccins vivants atténués.
- les troubles métaboliques : hyperglycémie (diabéte), rétention d'eau et de sel (d'où prise de poids), fuite potassique avec ses risques sur le coeur (troubles du rythme), augmentation de l'excrétion rénale et intestinale du calcium, catabolisme protidique musculaire (diminution de la masse musculaire), osseux, plasmatique, hyperuricémie (la goutte est une contre-indication), redistribution des graisses (cou, face).
- l'effet ulcérigène : l'ulcère gastro-duodénal en évolution est une contre-indication des corticoïdes.
- les troubles psychiques : nervosité voire état maniaque.
- l'insuffisance cortico-surrénalienne aiguë : elle est causée par un arrêt brusque des corticoïdes après un traitement
prolongé (plusieurs mois). Elle est due à une inhibition de la sécrétion hypophysaire d'ACTH (qui stimule la sécrétion de cortisol).
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